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		<title>リラックス</title>
		<link>http://genkiryokup.com/mainhp/kenkou/relax/</link>
		<description></description>
		<language>ja</language>
		<pubDate>Mon, 1 Jan 1 00:00:00 +0900</pubDate>
		<lastBuildDate>Wed, 9 May 2012 20:48:45 +0900</lastBuildDate>
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			<title>細胞ストレス</title>
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			<description><![CDATA[
核と細胞質の間を輸送する新しい運搬体分子“Hikeshi（火消し）”を発見－細胞ストレスダメージ修復と分子シャペロンの核内機能が結びつく－平成24年4月27日ヒトの細胞内では、核と細胞質の間でタンパク質やRNA（リボ核酸）などを輸送する「核－細胞質間輸送システム」が働いています。核と細胞質を隔てている核膜にはタンパク質の複合体である核膜孔複合体が存在して、一定サイズ以上の分子を通さない関所のような役割を果たしています。ここを通れない大きな分子は「運搬体分子」という“関所通過用バス”に乗せて（結合して）運ばれます。正常時の細胞ではimportinβ（インポーチンベータ）という運搬体分子がその役目の大部分を引き受けていますが、細胞が、栄養不足、酸化、温度変化などの環境ストレスを受けたときは十分に機能しません。一方この時、分子シャペロンというタンパク質が核によく移入していることが知られていましたが、その生理的な役割の重要性はこれまで分かっていませんでした。基幹研究所の研究グループは、ストレス時の核－細胞質間輸送を試験管内で再現し、分子シャペロン「Hsp70」を核に運ぶ新しい運搬体分子を発見しました。通常、細胞はストレス要因を除けばストレス状態から回復しますが、この運搬体分子を取り除いた細胞はストレス要因が除かれても回復しませんでした。このことから、ストレス時にHsp70が核内で機能することがストレス状態からの回復に重要と分かりました。これまで別々に研究されていた核－細胞質間輸送と分子シャペロンのシステムが結びついたことも、今回の研究が初めてになります。研究グループは、ストレス状態を火事に見立て、発見した運搬体分子がストレス状態を鎮めることから「Hikeshi」と名付けました。まとめてみると、人は環境ストレスを受けると核と細胞質の間でタンパク質やリボ核酸の中でサイズの大きいものは通れなくなります。そのため体の働きに必要な指令が作れなくなります。すなわちストレスは細胞レベルで影響を与えることが明白です。さらに本研究グループの発見した火消しという運搬体分子の働きがうまくいかないと分子シャペロンの搬送はうまく行かずストレスの回復が遅れます。目次へ戻る
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			<pubDate>Wed, 9 May 2012 20:47:07 +0900</pubDate>
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			<title>リラックス法とは</title>
			<link>http://genkiryokup.com/mainhp/kenkou/relax/category3/entry12.html</link>
			<description><![CDATA[
リラックスする方法もいろいろあると思いますが一例を以下に引用します。 ■ストレス解消のためのリラックス法 　 生きてるかぎり、ストレスがまったくゼロになることはあり得ない。ならば、自分に合ったストレス解消法を何か1つ見つけ、うまく付き合っていくのが賢明だ。 ここに挙げたほかにも、トレーニングによって自分の内臓や神経の働きをコントロールできるようにする「自律訓練法」もおすすめだ。 　 　 　 その1　　呼吸法でリラックスする 　 　 その2　　アロマテラピーでリラックスする 　 　 その3　　ストレス防御3大栄養素をたっぷりとろう  　 ストレス防御3大栄養素、ビタミンB1、ビタミンC、カルシウムはたっぷりとりたい。とくにビタミンB1は、脳内物質の代謝をよくし、情緒を安定させるためには欠かせない栄養素。これが不足すると、精神的な能力の低下、イライラ、不眠などの症状を引き起こす。 引用ヘルスクリック(http://www2.health.ne.jp/)／ライブラリー／ストレス解消のためのリラックス法■セックスの効果セックスの後はオキシトシンという物質が放出されリラックスします。また、エンドルフィンも放出され体をリラックスさせてくれます。さらに、セックスの後は深い眠りにつきやすく健康的な睡眠が取れるといわれます。しかし、タイガーウッズ並みになると依存症です。
			]]></description>
			<pubDate>Sat, 8 Oct 2011 10:41:44 +0900</pubDate>
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			<title>リラックスとは</title>
			<link>http://genkiryokup.com/mainhp/kenkou/relax/category8/entry30.html</link>
			<description><![CDATA[
リラックス（relax）を大辞泉　提供：JapanKnowledge等で調べてみました。くつろぐこと。ゆったりした気分になること。「部屋着に着がえて―する」緊張の反対語「くつろぐ」を大辞林でも検索する １ 仕事や心配ごとなどを忘れて、伸び伸びとする。心身をゆったりと休める。気がねなくのんびりと振る舞う。「温泉につかって―・ぐ」「―・いだ雰囲気」２ 窮屈な服装・姿勢などをやめて、楽なかっこうになる。「浴衣に着替えて―・ぐ」３ 能楽で、演者が演能の途中で観客に背を向けていることをいう語。一時的に、その登場人物が、場面から身を隠したことを意味する。４ ゆるむ。ゆるくなる。 ・ 「冠(かうぶり)の額すこし―・ぎたり」〈源・若菜上〉 ５ ゆとりがある。余地ができる。 ・ 「数定まりて、―・ぐ所もなかりければ」〈源・澪標〉  上記の緊張（きんちょう）に関しては、 １ 心やからだが引き締まること。慣れない物事などに直面して、心が張りつめてからだがかたくなること。「―をほぐす」「―した面もち」２ 相互の関係が悪くなり、争いの起こりそうな状態であること。「―が高まる」「―する国際情勢」３ 生理学で、筋肉や腱(けん)が一定の収縮状態を持続していること。４ 心理学で、ある行動への準備や、これから起こる現象・状況などを待ち受ける心の状態。健康法を主に扱う本ＨＰでのリラックスの定義としては心に余裕があり、その時点で心配ごとから無縁に自然な考え方や行動が出来る状況をリラックスした状態と言う風にまとめてみたいと思います。目次へ戻る
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			<pubDate>Sat, 8 Oct 2011 10:40:24 +0900</pubDate>
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			<title>ストレスとは</title>
			<link>http://genkiryokup.com/mainhp/kenkou/relax/category8/entry32.html</link>
			<description><![CDATA[
理化学研究所とＪＳＴ、細胞のストレス応答機構の分子メカニズムを発見細胞のストレス応答機構の分子メカニズムが明らかに－ストレスによるＩＰ３受容体の機能破壊が、神経細胞死による脳障害を引き起こす－◇ポイント　タンパク質ＧＲＰ７８がＩＰ３受容体を介した細胞内カルシウム情報伝達系を制御　　ストレス条件下で、１型ＩＰ３受容体のカルシウム放出機能が低下し、細胞死を誘導　　細胞死を誘導するという定説を覆し、ＩＰ３受容体がストレスから脳を守る　職場、家庭、学校での過度なストレスによる体調不良、心の病、自殺が社会的に大きな問題となっています。健康的な生活を過ごす上で、いかにストレスを軽減し、上手に付き合うかが、多くの人々にとって切実な問題となっています。細胞も同様に、絶えずストレスにさらされており、過度なストレスは、細胞が生来備えているストレス応答機構を破綻させ、細胞自らが死を選択する細胞死（アポトーシス）を引き起こすことが分かっています。特に、神経細胞がストレスにさらされると、細胞死による脳機能の低下、ひいてはさまざまな神経変性疾患を引き起こすと考えられています。研究チームは、細胞内のカルシウム濃度を調節するタンパク質であるＩＰ３Ｒの機能が小胞体ストレスによって破壊され、神経細胞死を誘導することを世界で初めて発見しました。この発見は、ある特定のタンパク質（ＩＰ３Ｒ）がストレスから脳を守る働きをしていることを示唆したという点で画期的なものであります。　細胞は、絶えず酸化ストレスや虚血などの外的なストレスにさらされているだけでなく、小胞体ストレスなどの細胞内のストレスにもさらされています。小胞体ストレスとは、異常なタンパク質が、その合成の場である細胞内小器官（小胞体）の内部に蓄積してしまう状態のことで、単細胞生物から高等ほ乳動物まで存在する現象です。多くの生物種において、進化的に小胞体ストレスへの応答機構が発達していますが、強度の小胞体ストレスは、それら応答機構を破綻させ、最終的には細胞死を誘導することが分かっています。また、ヒトでは、小胞体ストレスによる細胞死が、神経変性疾患や糖尿病などさまざまな疾患に関与すると考えられています。しかし、その発症のメカニズムはほとんど明らかとなっていませんでした。　生物の細胞は、細胞外からの刺激が適切で許容範囲内であれば、細胞応答に必要な情報に変換することができます。変換される情報の代表的なものとして、細胞内のカルシウムが挙げられます。カルシウムは、細胞内でイオンとして存在するため、迅速かつ広範囲にわたる濃度変化、つまり空間移動が可能です。その結果、多彩な情報伝達が生み出され、細胞分裂、細胞死、受精、発生などのさまざまな細胞応答の制御が可能となります。通常、細胞内のカルシウム濃度は極めて低く抑えられており、細胞内カルシウム濃度上昇とその変動は、小胞体からのカルシウムの放出に依存しています。細胞質へのカルシウム放出は、小胞体に局在するカルシウムを放出するタンパク質であるＩＰ３受容体（ＩＰ３Ｒ）を介して行われています。ＩＰ３Ｒは、ホルモンや神経伝達物質などの細胞外刺激で細胞内に産生されるＩＰ３が結合することで活性化され、カルシウムを小胞体内腔から細胞質へ放出します。このＩＰ３Ｒは、さまざまな種の生物に普遍的に存在し、受精、発生、記憶や学習といった生物の生存に必須な現象において重要な役割を果たしている一方、細胞死を誘導することが定説として知られていました。　ＩＰ３Ｒは、分子量１．２ＭＤａにも及ぶ巨大なタンパク質で、４量体を形成することでカルシウム放出チャネルとして機能します。ＩＰ３ＲにはＩＰ３Ｒ１・ＩＰ３Ｒ２・ＩＰ３Ｒ３の３種のサブタイプが存在しますが、中でも１型ＩＰ３受容体（ＩＰ３Ｒ１）は、脳で高い発現を示し、その機能を遺伝的に喪失したマウスが運動機能障害を引き起こすことが分かっています。研究手法と成果（１）小胞体ストレスによる神経細胞死へのＩＰ３Ｒ１の関与　培養細胞やマウス脳由来の神経細胞を、小胞体ストレスを誘導する薬剤で処理したところ、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出活性が顕著に低下することが分かりました。次に、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出活性の低下が及ぼす細胞死への影響を調べるために、ＩＰ３Ｒ１の発現を抑制した培養細胞を用いて実験を行いました。驚くべきことに、長期間の小胞体ストレス条件下では、ＩＰ３Ｒ１の発現を抑制していない細胞に比べ、ＩＰ３Ｒ１の発現を抑制した細胞で細胞死（アポトーシス）が顕著に高まりました。この結果は、ＩＰ３Ｒが細胞死を誘導するという定説に反して、ＩＰ３Ｒ１が小胞体ストレスから細胞を守る働きをしていることを示唆しています。この可能性を確かめるため、ＩＰ３Ｒ１の欠損したマウスを用いて実験を行いました。対照となる野生型マウスとＩＰ３Ｒ１欠損マウスのそれぞれに、小胞体ストレスを誘導する薬剤を腹腔内投与したところ、ＩＰ３Ｒ１欠損マウスの小脳プルキンエ細胞において神経細胞死が誘導されました。　これらの結果から、小胞体ストレスが生じると、ＩＰ３Ｒ１の機能低下、つまり、カルシウム放出活性の低下が起こり、神経細胞死が誘導されることを示唆できました。（２）小胞体ストレスによるＩＰ３Ｒ１の機能低下の分子メカニズムの解明　ＩＰ３Ｒ１は、小胞体膜によって細胞質側の領域と小胞体内腔側の領域に分けられており小胞体内腔側が小胞体ストレスを感知する領域として働くという仮説を立てました。研究チームは、小胞体ストレス依存的にＩＰ３Ｒ１への結合が変化するタンパク質が存在すると考え、ＩＰ３Ｒ１－Ｌ３Ｖの結合タンパク質の検索を行いました。その結果、小胞体内腔に存在し、ストレスに応答して発現が誘導される分子シャペロンとして知られる、ＧＲＰ７８を同定しました。このＧＲＰ７８と、ＩＰ３Ｒの３種のサブタイプの精製タンパク質を用いて結合を確認したところ、ＧＲＰ７８はＩＰ３Ｒ１だけに結合することを見いだしました。同様に、細胞内でもＩＰ３Ｒ１とＧＲＰ７８が結合すること、さらに小胞体ストレス下では、その結合が弱まることを明らかにしました。次に、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出機能に対するＧＲＰ７８の役割を調べました。ＧＲＰ７８の発現を抑制した培養細胞では、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出活性が顕著に低下しました。一方、ＧＲＰ７８を過剰発現した神経細胞では、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出活性が顕著に高まりました。この結果は、ＩＰ３Ｒ１がカルシウムチャネルとして機能するためには、ＧＲＰ７８が必要であることを示しています。さらに、生化学的手法を用いて、ＧＲＰ７８がどのようにしてＩＰ３Ｒ１を制御しているかを調べました。その結果、ＧＲＰ７８の発現を抑制すると、ＩＰ３Ｒ１の４量体形成が阻害されることが分かりました。小胞体ストレス下においても同様に、ＩＰ３Ｒ１とＧＲＰ７８の結合が低下し、ＩＰ３Ｒ１の４量体形成が阻害されることを見いだしました。これらの結果は、ストレスのない状態では、ＩＰ３Ｒ１がＧＲＰ７８によって４量体形成の制御を受けていますが、小胞体ストレス下ではその相互作用が抑制され、カルシウムチャネルとして機能することができなくなることを示しています。また、この機能的な相互作用の低下は、ハンチントン病のモデルマウスでも観察され、ＩＰ３Ｒ１の機能低下と神経変性疾患の関与が示されました。今後の期待　研究チームは、小胞体ストレスによるＩＰ３Ｒ１の機能破壊が神経細胞死を誘導し、脳障害を引き起こすことを見いだしたことから、ＩＰ３Ｒ１がストレスから脳を守る働きをしていることを示しました。さらに、その分子メカニズムとして、通常状態ではＧＲＰ７８というタンパク質によって４量体に組み立てられるＩＰ３Ｒ１が、ストレス条件下では４量体を形成できなくなることを見いだしました。この発見は、脳を形成する神経細胞をストレスから守る機構が存在することを示した点で、大変大きな意義を持ちます。今後、学術的な貢献にとどまらず、ストレスに起因する神経疾患の発症機構の理解や治療法の確立を通して、医学・健康科学に大きく貢献することが期待されます。目次へ戻る
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			<pubDate>Fri, 16 Sep 2011 20:39:35 +0900</pubDate>
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			<title>酒・薬物とリラックス効果</title>
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理化学研究所とＪＳＴ、細胞のストレス応答機構の分子メカニズムを発見細胞のストレス応答機構の分子メカニズムが明らかに－ストレスによるＩＰ３受容体の機能破壊が、神経細胞死による脳障害を引き起こす－◇ポイント　タンパク質ＧＲＰ７８がＩＰ３受容体を介した細胞内カルシウム情報伝達系を制御　　ストレス条件下で、１型ＩＰ３受容体のカルシウム放出機能が低下し、細胞死を誘導　　細胞死を誘導するという定説を覆し、ＩＰ３受容体がストレスから脳を守る　職場、家庭、学校での過度なストレスによる体調不良、心の病、自殺が社会的に大きな問題となっています。健康的な生活を過ごす上で、いかにストレスを軽減し、上手に付き合うかが、多くの人々にとって切実な問題となっています。細胞も同様に、絶えずストレスにさらされており、過度なストレスは、細胞が生来備えているストレス応答機構を破綻させ、細胞自らが死を選択する細胞死（アポトーシス）を引き起こすことが分かっています。特に、神経細胞がストレスにさらされると、細胞死による脳機能の低下、ひいてはさまざまな神経変性疾患を引き起こすと考えられています。研究チームは、細胞内のカルシウム濃度を調節するタンパク質であるＩＰ３Ｒの機能が小胞体ストレスによって破壊され、神経細胞死を誘導することを世界で初めて発見しました。この発見は、ある特定のタンパク質（ＩＰ３Ｒ）がストレスから脳を守る働きをしていることを示唆したという点で画期的なものであります。　細胞は、絶えず酸化ストレスや虚血などの外的なストレスにさらされているだけでなく、小胞体ストレスなどの細胞内のストレスにもさらされています。小胞体ストレスとは、異常なタンパク質が、その合成の場である細胞内小器官（小胞体）の内部に蓄積してしまう状態のことで、単細胞生物から高等ほ乳動物まで存在する現象です。多くの生物種において、進化的に小胞体ストレスへの応答機構が発達していますが、強度の小胞体ストレスは、それら応答機構を破綻させ、最終的には細胞死を誘導することが分かっています。また、ヒトでは、小胞体ストレスによる細胞死が、神経変性疾患や糖尿病などさまざまな疾患に関与すると考えられています。しかし、その発症のメカニズムはほとんど明らかとなっていませんでした。　生物の細胞は、細胞外からの刺激が適切で許容範囲内であれば、細胞応答に必要な情報に変換することができます。変換される情報の代表的なものとして、細胞内のカルシウムが挙げられます。カルシウムは、細胞内でイオンとして存在するため、迅速かつ広範囲にわたる濃度変化、つまり空間移動が可能です。その結果、多彩な情報伝達が生み出され、細胞分裂、細胞死、受精、発生などのさまざまな細胞応答の制御が可能となります。通常、細胞内のカルシウム濃度は極めて低く抑えられており、細胞内カルシウム濃度上昇とその変動は、小胞体からのカルシウムの放出に依存しています。細胞質へのカルシウム放出は、小胞体に局在するカルシウムを放出するタンパク質であるＩＰ３受容体（ＩＰ３Ｒ）を介して行われています。ＩＰ３Ｒは、ホルモンや神経伝達物質などの細胞外刺激で細胞内に産生されるＩＰ３が結合することで活性化され、カルシウムを小胞体内腔から細胞質へ放出します。このＩＰ３Ｒは、さまざまな種の生物に普遍的に存在し、受精、発生、記憶や学習といった生物の生存に必須な現象において重要な役割を果たしている一方、細胞死を誘導することが定説として知られていました。　ＩＰ３Ｒは、分子量１．２ＭＤａにも及ぶ巨大なタンパク質で、４量体を形成することでカルシウム放出チャネルとして機能します。ＩＰ３ＲにはＩＰ３Ｒ１・ＩＰ３Ｒ２・ＩＰ３Ｒ３の３種のサブタイプが存在しますが、中でも１型ＩＰ３受容体（ＩＰ３Ｒ１）は、脳で高い発現を示し、その機能を遺伝的に喪失したマウスが運動機能障害を引き起こすことが分かっています。研究手法と成果（１）小胞体ストレスによる神経細胞死へのＩＰ３Ｒ１の関与　培養細胞やマウス脳由来の神経細胞を、小胞体ストレスを誘導する薬剤で処理したところ、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出活性が顕著に低下することが分かりました。次に、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出活性の低下が及ぼす細胞死への影響を調べるために、ＩＰ３Ｒ１の発現を抑制した培養細胞を用いて実験を行いました。驚くべきことに、長期間の小胞体ストレス条件下では、ＩＰ３Ｒ１の発現を抑制していない細胞に比べ、ＩＰ３Ｒ１の発現を抑制した細胞で細胞死（アポトーシス）が顕著に高まりました。この結果は、ＩＰ３Ｒが細胞死を誘導するという定説に反して、ＩＰ３Ｒ１が小胞体ストレスから細胞を守る働きをしていることを示唆しています。この可能性を確かめるため、ＩＰ３Ｒ１の欠損したマウスを用いて実験を行いました。対照となる野生型マウスとＩＰ３Ｒ１欠損マウスのそれぞれに、小胞体ストレスを誘導する薬剤を腹腔内投与したところ、ＩＰ３Ｒ１欠損マウスの小脳プルキンエ細胞において神経細胞死が誘導されました。　これらの結果から、小胞体ストレスが生じると、ＩＰ３Ｒ１の機能低下、つまり、カルシウム放出活性の低下が起こり、神経細胞死が誘導されることを示唆できました。（２）小胞体ストレスによるＩＰ３Ｒ１の機能低下の分子メカニズムの解明　ＩＰ３Ｒ１は、小胞体膜によって細胞質側の領域と小胞体内腔側の領域に分けられており小胞体内腔側が小胞体ストレスを感知する領域として働くという仮説を立てました。研究チームは、小胞体ストレス依存的にＩＰ３Ｒ１への結合が変化するタンパク質が存在すると考え、ＩＰ３Ｒ１－Ｌ３Ｖの結合タンパク質の検索を行いました。その結果、小胞体内腔に存在し、ストレスに応答して発現が誘導される分子シャペロンとして知られる、ＧＲＰ７８を同定しました。このＧＲＰ７８と、ＩＰ３Ｒの３種のサブタイプの精製タンパク質を用いて結合を確認したところ、ＧＲＰ７８はＩＰ３Ｒ１だけに結合することを見いだしました。同様に、細胞内でもＩＰ３Ｒ１とＧＲＰ７８が結合すること、さらに小胞体ストレス下では、その結合が弱まることを明らかにしました。次に、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出機能に対するＧＲＰ７８の役割を調べました。ＧＲＰ７８の発現を抑制した培養細胞では、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出活性が顕著に低下しました。一方、ＧＲＰ７８を過剰発現した神経細胞では、ＩＰ３Ｒ１のカルシウム放出活性が顕著に高まりました。この結果は、ＩＰ３Ｒ１がカルシウムチャネルとして機能するためには、ＧＲＰ７８が必要であることを示しています。さらに、生化学的手法を用いて、ＧＲＰ７８がどのようにしてＩＰ３Ｒ１を制御しているかを調べました。その結果、ＧＲＰ７８の発現を抑制すると、ＩＰ３Ｒ１の４量体形成が阻害されることが分かりました。小胞体ストレス下においても同様に、ＩＰ３Ｒ１とＧＲＰ７８の結合が低下し、ＩＰ３Ｒ１の４量体形成が阻害されることを見いだしました。これらの結果は、ストレスのない状態では、ＩＰ３Ｒ１がＧＲＰ７８によって４量体形成の制御を受けていますが、小胞体ストレス下ではその相互作用が抑制され、カルシウムチャネルとして機能することができなくなることを示しています。また、この機能的な相互作用の低下は、ハンチントン病のモデルマウスでも観察され、ＩＰ３Ｒ１の機能低下と神経変性疾患の関与が示されました。今後の期待　研究チームは、小胞体ストレスによるＩＰ３Ｒ１の機能破壊が神経細胞死を誘導し、脳障害を引き起こすことを見いだしたことから、ＩＰ３Ｒ１がストレスから脳を守る働きをしていることを示しました。さらに、その分子メカニズムとして、通常状態ではＧＲＰ７８というタンパク質によって４量体に組み立てられるＩＰ３Ｒ１が、ストレス条件下では４量体を形成できなくなることを見いだしました。この発見は、脳を形成する神経細胞をストレスから守る機構が存在することを示した点で、大変大きな意義を持ちます。今後、学術的な貢献にとどまらず、ストレスに起因する神経疾患の発症機構の理解や治療法の確立を通して、医学・健康科学に大きく貢献することが期待されます。目次へ戻る
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			<pubDate>Mon, 13 Dec 2010 14:07:54 +0900</pubDate>
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